Phác đồ điều trị hạ canxi máu

James L. Lewis III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham




Hạ canxi máu là nồng độ calci huyết thanh 8,8 mg/dL ( 2,20 mmol/L) trong khi nồng độ protein huyết tương bình thường hoặc nồng độ canxi ion hóa trong huyết thanh 4,7 mg/dL ( 1,17 mmol/L). Nguyên nhân bao gồm suy cận giáp, thiếu vitamin D, và bệnh thận. Các biểu hiện bao gồm rối loạn cảm giác, tetani, và, khi trầm trọng, động kinh, bệnh não và suy tim. Chẩn đoán bao gồm định lượng canxi huyết thanh có hiệu chỉnh với nồng độ albumin huyết thanh. Điều trị là sử dụng canxi, đôi khi với vitamin D.

Bạn đang xem: Phác đồ điều trị hạ canxi máu


Suy tuyến cận giáp có đặc trưng bởi hạ canxi máu và tăng phosphate máu và thường gây ra các cơn tetany mãn tính. Suy tuyến cận giáp là kết quả từ thiếu hụt hormon cận giáp (PTH), có thể xảy ra trong các rối loạn tự miễn dịch hoặc sau khi tình cờ bị cắt bỏ hoặc tổn thương nhiều tuyến cận giáp trong phẫu thuật cắt tuyến giáp . Suy tuyến cận giáp thoáng qua là thường gặp sau khi cắt tuyến giáp bán phần, nhưng suy tuyến cận giáp kéo dài xảy ra 3% các trường hợp cắt tuyến giáp thực hiện bởi các bác sĩ phẫu thuật có kinh nghiệm. Các biểu hiện của hạ canxi máu thường bắt đầu khoảng 24 đến 48 giờ sau mổ nhưng có thể xảy ra sau vài tháng hoặc nhiều năm. Thiếu hụt PTH là phổ biến hơn sau khi cắt bỏ hoàn toàn tuyến giáp do ung thư hoặc là kết quả của phẫu thuật trên tuyến cận giáp (phẫu thuật cắt bán phần hoặc toàn phần tuyến cận giáp). Các yếu tố nguy cơ đối với hạ canxi máu nặng sau phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp bán phần bao gồm:


Bệnh suy tuyến cận giáp vô căn là một rối loạn di truyền ít gặp trong đó tuyến cận giáp không có hoặc bị teo. Nó biểu hiện bệnh ở giai đoạn trẻ em. Thỉnh thoảng không có các tuyến cận giáp, bất sản tuyến ức, và bất thường của các động mạch xuất phát từ thân động mạch cánh tay đầu (Hội chứng DiGeorge) . Các dạng di truyền khác bao gồm hội chứng suy đa tuyến tự miễn, suy tuyến cận giáp tự miễn liên qua tới nấm candida niêm mạc, và suy tuyến cận giáp vô căn liên kết NST lặn X.


Giả suy tuyến cận giáp là một nhóm không thường gặp các rối loạn đặc trưng không phải do thiếu hụt hormon mà là do cơ quan đích kháng lại PTH. Xảy ra sự di truyền phức tạp của các rối loạn này.


Giả suy tuyến cận gáp type Ia (Loạn dưỡng xương di truyền theo di truyền của Albright) là do đột biến trong protein Gs-alpha1 kích thích của phức hợp cyclase adenylyl (GNAS1). Kết quả là suy giảm của đáp ứng phosphaturic bình thường của thận hoặc tăng trong nước tiểu từ cAMP đến PTH. Bệnh nhân thường bị hạ canxi máu và tăng phosphat máu. Cường tuyến cận giáp thứ phát và bệnh xương cường cận giáp có thể xảy ra. Những bất thường liên quan bao gồm: thể trạng thấp, mặt tròn, khuyết tật về trí tuệ với sự vôi hoá của các nhân nền, xương đốt bàn ngón tay và chân, suy giáp nhẹ và bất thường nội tiết khác. Bởi vì chỉ có allele mẹ cho GNAS1 được biểu hiện ở thận, những bệnh nhân có gen bất thường là cha, mặc dù chúng có nhiều đặc điểm của cơ thể, không bị hạ canxi máu, tăng phosphate máu, hoặc cường tuyến cận giáp thứ phát; tình trạng này đôi khi được mô tả như là giả suy tuyến cận giáp.


Giả suy tuyến cận giáp type Ib ít phổ biến hơn. Những bệnh nhân bị ảnh hưởng có hạ canxi máu, tăng phosphate máu và cường tuyến cận giáp thứ phát nhưng không có các bất thường liên quan khác.


Giả suy tuyến cận giáp type II thậm chí còn ít phổ biến hơn type I. Ở những bệnh nhân bị ảnh hưởng, PTH ngoại sinh làm tăng cAMP của nước tiểu bình thường nhưng không làm tăng canxi máu hoặc phosphate trong nước tiểu. Một kháng trong tế bào từ cAMP đã được đề xuất.


Vitamin D được đưa vào qua thực phẩm giàu vitamin D tự nhiên hoặc được bổ sung. Vitamin D cũng được hình thành trong da dưới tác dụng của ánh sáng mặt trời (tia cực tím). Thiếu vitamin D có thể là kết quả của chế độ ăn uống không đầy đủ hoặc giảm sự hấp thụ do bệnh gan mật hoặc rối loạn hấp thu đường ruột. Nó cũng có thể là kết quả của sự thay đổi trong sự chuyển hóa vitamin D như xảy ra với một số loại thuốc (ví dụ như phenytoin, phenobarbital, rifampin) hoặc do giảm hình thành do da thiếu tiếp xúc ánh sáng mặt trời. Người cao tuổi cũng làm giảm khả năng tổng hợp qua da.


Giảm tổng hợp ở da là một nguyên nhân quan trọng gây thiếu vitamin D thường gặp ở những người dùng phần lớn thời gian ở trong nhà, những người sống ở vĩ độ cao ở miền bắc hay miền nam, và mặc quần áo che phủ toàn bộ hoặc thường xuyên sử dụng kem chống nắng. Theo đó, thiếu vitamin D dưới lâm sàng khá phổ biến, đặc biệt là trong những tháng mùa đông ở khí hậu ôn đới ở người cao tuổi. Người cao tuổi là đối tượng có nguy cơ đặc biệt vì giảm khả năng tổng hợp da, thiếu dinh dưỡng và thiếu ánh nắng mặt trời. Trên thực tế, hầu hết những người thiếu hụt vitamin D đều có cả giảm tổng hợp da và thiếu chất dinh dưỡng. Tuy nhiên, hầu hết các bác sĩ lâm sàng cảm thấy rằng nguy cơ ung thư da lớn hơn trong khi nguy cơ vitamin D thấp hoặc trung bình còn chưa được chứng minh nên việc tiếp xúc với ánh nắng mặt trời hoặc không có kem chống nắng không được khuyến cáo; bổ sung vitamin D sắn sàng cho bệnh nhân quan tâm.


Phụ thuộc vitamin D là kết quả của việc không có khả năng biến đổi vitamin D thành dạng hoạt động hoặc giảm đáp ứng của các cơ quan đích một cách đầy đủ với vitamin hoạt động.


Bệnh ống thận, bao gồm toan hóa ống lượn gần mắc phải do các chất độc thận (ví dụ như kim loại nặng, đặc biệt cadmium) và toan hóa ống lượn xa, có thể gây hạ canxi máu nặng do mất canxi qua thận và làm giảm chuyển hóa của vitamin D sang dạng hoạt động 1,25 (OH)2D.

Xem thêm: Đọc Truyện Nhân Sinh Nếu Như Lần Đầu ..... Gỡ Sstruyen, Nhân Sinh Nếu Như Lần Đầu Gặp Gỡ


Suy thận có thể làm giảm sự hình thành 1,25 (OH)2D do


Nguyên nhân khác


Các nguyên nhân khác của hạ canxi máu bao gồm


Mặc dù tiết nhiều calcitonin có thể nghi ngờ gây ra hạ canxi máu, calcitonin thực sự chỉ có một tác dụng nhỏ đối với canxi huyết thanh. Ví dụ, nồng độ calci huyết thanh thấp hiếm khi xảy ra ở những bệnh nhân có lượng lớn calcitonin lưu hành do ung thư tuyến giáp thể tủy.


Hạ canxi máu thường không có triệu chứng. Sự xuất hiện của suy tuyến cận giáp thường được gợi ý bởi các biểu hiện lâm sàng của tổn thương nền (ví dụ như tầm vóc ngắn, mặt tròn, khuyết tật về trí tuệ, vôi hóa nhân nền trong giả suy tuyến cận giáp type Ia).


Các biểu hiện lâm sàng chính của hạ canxi máu là do rối loạn điện thế của màng tế bào, dẫn đến kích thích thần kinh cơ.


Hạ canxi máu kéo dài có thể gây bệnh não nhẹ, lan tỏa và nên nghi ngờ ở bệnh nhân bị chứng sa sút trí tuệ, trầm cảm, hoặc rối loạn tâm thần không giải thích được.


Hạ canxi máu nặng với canxi huyết thanh 7 mg/dL ( 1,75 mmol/L) có thể gây tăng phản xạ, tetani, co thắt thanh quả, hoặc co giật toàn bộ.


Tetani là hậu quả đặc trưng của hạ canxi máu nặng nhưng có thể là kết quả của việc giảm lượng canxi ion hóa trong huyết thanh mà không bị hạ canxi máu, ví dụ xuất hiện trong nhiễm kiềm nặng. Tetani được đặc trưng bởi những điều sau:


Tetani có thể bộc lộ với các triệu chứng tự phát hoặc tiềm ẩn và đòi hỏi các kiểm tra kích thích. Tetany tiềm ẩn thường xảy ra khi nồng độ canxi huyết thanh giảm: 7 đến 8 mg/dL (1,75 đến 2,20 mmol/L).


Dấu Chvostek là co giật không chủ ý của các cơ mặt được bộc lộ bởi gõ nhẹ lên dây thần kinh mặt, phía trước của ống tai ngoài. Nó xuất hiện ≤ 10% người khoẻ mạnh và ở hầu hết những người bị hạ canxi máu cấp nhưng thường không có ở hạ canxi máu mạn tính.


Dấu Trousseau là co cổ tay đột ngột do cách giảm lượng máu cung cấp cho tay bằng băng ép hoặc cuốn huyết áp bơm cao hơn 20 mm Hg so với HA tâm thu được áp dụng cho cánh tay trong 3 phút. Dấu hiệu Trousseau cũng xuất hiện ở nhiễm kiềm, hạ magne máu, hạ kali máu, tăng kali máu và khoảng 6% những người không có rối loạn điện giải.


Nhiều bất thường khác có thể xảy ra với chứng hạ canxi máu mạn tính, như da khô và vẩy, móng dễ gãy, và tóc thô. Nhiễm Candida thỉnh thoảng xảy ra trong hạ kali máu nhưng thường xảy ra ở những bệnh nhân suy tuyến cận giáp vô căn. Đục thủy tinh thể đôi khi xảy ra với chứng hạ canxi máu kéo dài và không thể đảo ngược bằng cách điều chỉnh lượng canxi huyết thanh.


Hạ calci máu có thể bị nghi ngờ ở những bệnh nhân có biểu hiện thần kinh điển hình hoặc loạn nhịp tim nhưng thường gặp tình cờ. Hạ canxi máu được chẩn đoán bằng nồng độ calci huyết thanh 8,8 mg/dL ( 2,20 mmol/L). Tuy nhiên, vì protein huyết tương thấp có thể làm giảm canxi toàn phân, nhưng không giảm canxi ion hóa nên canxi huyết thanh, canxi ion hóa nên được ước tính dựa trên nồng độ albuminxem Ước tính Nồng độ Canxi Ion).


Nghi ngờ canxi ion hoá thấp cần định lượng trực tiếp, mặc dù calci huyết thanh bình thường. Nồng độ canxi ion hóa trong huyết thanh

*